周公哺;李宗师;段俊滔;徐维;郑青;井然;白瑾;李蕾;张媛;刘书旺;
目的 总结和分析采用脉冲电场消融(PFA)实施肺静脉前庭电隔离结合肌袖消融(PVAI+SA)治疗阵发性心房颤动(简称房颤)的有效性和安全性。方法 回顾性纳入2025年3月至2025年10月于本中心行PFA治疗的阵发性房颤患者。所有患者均在三维电解剖标测系统指引下应用压力感应PFA导管进行肺静脉前庭电隔离,再应用环形PFA导管进行肺静脉肌袖消融。手术终点为:(1)左心房-肺静脉传导阻滞;(2)环形PFA导管消融范围覆盖肺静脉肌袖;(3)肺静脉内自主电活动完全消失。记录患者一般临床资料及术中数据,术后对患者进行症状及心电图随访。结果 总计纳入58例患者,平均年龄(65.6±9.4)岁,其中男性36例(62.1%)。术中18.2%的肺静脉在隔离后可见自主电活动,首次消融中所有患者均达到预设的消融终点,平均左心房操作时间为(38.6±7.1) min。术后中位随访时间277(233,319) d,30 d空白期后,54例(93.1%)患者未出现房性心律失常复发。围手术期及随访期间未出现心包积液、心房食管瘘、冠状动脉损伤、膈神经麻痹、肾功能下降、肺静脉缩窄等并发症。结论 采用PFA进行PVAI+SA的新术式治疗阵发性房颤具备良好的安全性和有效性。
(录用定稿)网络首发时间:2026-09-20 13:32:11
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国家自然科学基金(31700674)
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引用本文
赵维文;胡艳平;吴蕙君;胡皓源;程烨;郭炜;谭团团;胡昌浩;李婷;江洪;王松云;
目的 探讨长期经颅超声刺激室旁核(PVN)对心肌梗死后神经炎症及室性心律失常(VA)的影响并探讨其相关机制。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=12)、心肌梗死组(MI组,n=12)和心肌梗死长期经颅超声刺激组(LTUS组,n=12)。MI组和LTUS组大鼠均采用冠状动脉左前降支(LAD)永久性结扎术建立心肌梗死模型,LTUS组大鼠于造模后给予连续4周的PVN脑区经颅超声刺激(1.0 MHz,2.0 W/cm2,15 min/d)。干预4周后,通过检测左星状神经节(LSG)电信号的频率与幅度评估神经活性并通过心脏电生理检测评估心律失常易感性。随后取PVN脑区组织进行蛋白质印迹法检测和病理学检测,测定原癌基因,AP-1转录因子亚单位(cFos)阳性神经元比例,环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路相关蛋白和促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,以及M1、M2亚型小胶质细胞数目及比例。结果 与Sham组相比,MI组心律失常评分显著升高(P<0.01),PVN组织中c-Fos阳性神经元比例显著增加(P<0.01),cGAS、STING和IL-6、TNF-α的水平升高(P均<0.01),M1型小胶质细胞的数量显著增加(P<0.01),M2型数量减少(P<0.01)。而LTUS组与MI组相比,LSG神经活性被抑制(P<0.01),心律失常评分明显下降(P<0.01),PVN组织中c-Fos阳性神经元比例显著减少(P<0.01),cGAS、STING和IL-6、TNF-α的水平降低(P均<0.05),M1型小胶质细胞数量减少(P<0.01),M2型数量增加(P<0.05)。结论 长期经颅超声刺激PVN可抑制cGASSTING通路,减轻心肌梗死后的神经炎症,从而改善VA。
(录用定稿)网络首发时间:2026-09-20 13:14:29
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国家自然科学基金面上项目(82570593);
湖北省自然科学基金(JCZRYB202400863);
广东省医学科学技术研究基金(B2024259)
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引用本文
武岳;陈雪丽;林文龙;王龙;
目的 探究脓毒症引起的小鼠多器官损伤,并分析其与半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶11(Caspase-11)/Gasdermin D蛋白(GSDMD)介导的非典型细胞焦亡通路及乳酸化修饰之间的关联。方法选用雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)和脓毒症组(CLP组)(n=6)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。术后24 h取心脏和肝脏组织,行HE染色观察病理变化;酶联免疫吸附试验法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β);生化法检测小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸(LAC)水平;Western blot法检测GSDMD、Caspase-11、赖氨酸泛乳酸化蛋白抗体(pan lactylated-lysine polyclonal)的表达;免疫共沉淀法(Co-IP)分析神经前体细胞发育下调蛋白4(NEDD4)与Caspase-11的相互作用。结果 与Sham组比较,CLP组小鼠心脏以及肝损伤加重,炎性细胞浸润;血清CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-18、IL-1β、AST、ALT、LAC水平升高、全长GSDMD蛋白表达下调,Caspase-11蛋白表达上调,乳酸化蛋白表达上调、Caspase-11蛋白与NEDD4的结合下调。结论 Caspase-11/GSDMD介导的非典型焦亡通路促进了脓毒症引起的多器官损伤,相关分子的乳酸化修饰可能参与并加剧脓毒症诱导的多器官损伤进程。
(录用定稿)网络首发时间:2026-09-15 15:00:01
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引用本文
姚丽娥;李则林;蚁碧雁;徐荣和;
随着人口老龄化进程的加速以及心脏植入性电子装置适应症的不断拓展,起搏器更换术的数量正逐年攀升。有些患者因为个体原因在体内植入新旧两台起搏器。同时随着近年来起搏器技术的不断发展,新的无导线起搏器的使用越来越广泛,旧起搏器与无导线起搏器在体内共存的现象也时有发生。本文报道了2021年1月至2025年10月期间,在本院更换起搏器时保留了旧起搏器并植入新起搏器的三个案例。介绍这三例患者的临床诊疗及心电图特点,通过分析这三例患者的心电图特点积累心电图读图经验,为临床诊疗提供帮助。
(录用定稿)网络首发时间:2026-09-15 11:10:48
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引用本文
何水静;杨曼琪;吴钢;居昊;李涵晟;付光照;
目的 探讨丝氨酸整合因子2(Serinc2)对心肌梗死(MI)后心房纤维化的影响及其机制。方法 构建Serinc2fl/fl/Myh6-Cre(心脏特异性Serinc2敲除)小鼠,即Serinc2cko小鼠,以Serinc2fl/fl(基因敲除前同窝)小鼠作为对照组。将小鼠繁育至6~8周后随机分为以下4组:Serinc2fl/fl小鼠假手术组(Serinc2fl/fl+Sham)、Serinc2cko小鼠假手术组(Serinc2cko+Sham)、Serinc2fl/fl心梗模型组(Serinc2fl/fl+MI)、Serinc2cko小鼠心梗模型组(Serinc2cko+MI),每组6只。心梗模型组通过结扎心脏左前降支构建小鼠心梗模型,假手术组仅开胸但不结扎。造模28 d后,通过超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心房内径(LAD)评估小鼠心功能变化;Masson染色评估心房纤维化程度;Western Blot法检测心房肌组织中转化生长因子β(TGF-β)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(Collagen-I)、瞬时受体电位通道6(TRPC6)的表达水平。结果 与Serinc2fl/fl+Sham组相比,Serinc2fl/fl+MI组小鼠心功能显著下降(LVEF降低,LVDd、LAD增加;P<0.05);心房肌胶原纤维沉积增加,纤维化面积占比增大(P<0.05);且纤维化相关蛋白(TGF-β、α-SMA、Collagen-I)及TRPC6表达均显著上调(P<0.05)。与Serinc2fl/fl+MI组相比,Serinc2cko+MI组小鼠心功能进一步恶化(LVEF进一步降低,LVDd、LAD进一步增加,P<0.05);纤维化程度更为显著(P<0.05);同时TGF-β、α-SMA、Collagen-I及TRPC6表达均显著上调(P<0.05)。结论 Serinc2心脏特异性敲除可显著加剧MI后心房纤维化,其机制可能与TRPC6相关通路有关,Serinc2可能是防治MI后心房纤维化及房性不良事件的新靶点。
(录用定稿)网络首发时间:2026-09-15 11:08:38
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国家自然科学基金资助项目(82270243、82570368)
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